Θεραπεία του διαβήτη με κατάλυση του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου

84

Στο τελευταίο τεύχος του ιατρικού περιοδικού Diabetes Care παρουσιάζεται μια νέα θεραπεία για το διαβήτη τύπου 2. Οι συγγραφείς πραγματοποίησαν μια μελέτη διάρκειας 6 μηνών σε άτομα με διαβήτη τύπου 2, στα οποία έκαναν ενδοσκοπική κατάλυση του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου (endoscopic duodenal mucosal resurfacing – DMR). Στη μελέτη συμμετείχαν 39 άτομα με μέση αρχική τιμή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) 9.6%.

Η τεχνική

Σε κάθε ασθενή μέσω γαστροσκόπησης εισήχθη ένας καθετήρας που στην άκρη του είχε ένα μπαλόνι. Στην επιφάνεια του μπαλονιού υπήρχαν 3 βελόνες με διασπορά 120 μοιρών μεταξύ τους γύρω από την περιφέρεια του μπαλονιού. Μέσω των βελονών έγινε έγχυση φυσιολογικού ορού στον υποβλεννογόνιο χώρο, ούτως ώστε να διαχωρίσει και να ανασηκώσει το βλεννογόνο από τους υποκείμενους ιστούς του τοιχώματος του δωδεκαδακτύλου. Κατόπιν, ένας δεύτερος καθετήρας εισήγαγε ένα άλλο μπαλόνι το οποίο θερμικά κατέλυσε (δηλαδή καυτηρίασε) τον υπεγερμένο βλεννογόνο σε θερμοκρασία 90 βαθμών Κελσίου. Η κατάλυση έγινε στο βλεννογόνο μεταξύ του φύματος του Vater και του συνδέσμου του Treitz.

Η ιδέα αυτής της τεχνικής προήλθε από τη βαριατρική χειρουργική, στην οποία αποκλείοντας το βλεννογόνο του δωδεκαδακτύλου από την απορρόφηση των τροφών, όπως π.χ. στο  Roux-en-Y gastric bypass, παρατηρείται μείωση του βάρους και βελτίωση της υπεργλυκαιμίας που δε μπορούν να εξηγηθούν μόνο από τη δυσαπορρόφηση που επιφέρει η επέμβαση. Το ίδιο έχει παρατηρηθεί και με το ενδοαυλικό μανίκι το οποίο αποτρέπει τη φυσική επαφή του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου με τις τροφές. Αυτές οι παρατηρήσεις έχουν δώσει έναυσμα στη θεωρία ότι η απορρόφηση των τροφών στο ύψος του δωδεκαδακτύλου πυροδοτεί διαδικασίες που ρυθμίζουν το μεταβολισμό μέσω ινσουλινοευαισθησίας, ινσουλινοέκκρισης είτε ρύθμισης του κορεσμού και της λήψης θερμίδων στον υποθάλαμο. Διάφορες θεωρίες έχουν διατυπωθεί για την επίδραση που έχει η παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου στο μεταβολισμό της γλυκόζης:

  1. αλλάζει την έκκριση παραγόντων όπως το γλυκαγονόμορφο πεπτδιο (GLP-1), το γλυκοζοεξαρτώμενο ινσουλινοτρόπο πολυπεπτίδιο και το πεπτίδιο YY,
  2. προκαλεί μεταβολές στο γαστρεντερικό μικροβίωμα,
  3. προκαλεί μεταβολές στα χολικά οξέα με μείωση της παραγωγής GLP-1 και της έκκρισης αυξητικών παραγόντων ινοβλαστών.

Αποτελέσματα της μελέτης

Η μέση γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) μειώθηκε από 9.6% που ήταν αρχικά σε 8.4% στους 6 μήνες. Είναι μια μείωση που θα μπορούσε να επιτευχθεί με οποιοδήποτε αντιδιαβητικό φάρμακο. Η τεχνική έγινε σχετικά καλά ανεκτή. Σε 8 ασθενείς παρουσιάστηκε κοιλιακός πόνος, ο οποίος υποχώρησε μέσα σε 48 ώρες. Όμως όσο οι μήνες περνούσαν, η επίδραση της επέμβασης στη γλυκοζυλιωμένη εξασθενούσε, δείχνοντας ότι η τεχνική θα πρέπει να επαναλαμβάνεται ανά 6μηνα διαστήματα. Επίσης, σε 3 ασθενείς παρουσιάστηκε συμπτωματική στένωση δωδεκαδακτύλου και χρειάστηκε να υποβληθούν σε ενδοσκοπική θεραπεία διαστολής με μπαλόνι.

Τι γίνεται στην πράξη;

Η τεχνική αυτή παραμένει σε πειραματικό μόνο στάδιο. Περισσότερες και μεγαλύτερες μελέτες θα χρειαστούν για να αξιολογηθεί η ασφάλεια αλλά και η αποτελεσματικότητα της μεθόδου.

Βιβλιογραφία

H Rajagopalan, et al. Endoscopic Duodenal Mucosal Resurfacing for the Treatment of Type 2 Diabetes: 6-Month Interim Analysis From the First-in-Human Proof-of-Concept Study. Diabetes Care 2016 Dec; 39(12): 2254-2261

T Garvey. Ablation of the Duodenal Mucosa as a Strategy for Glycemic Control in Type 2 Diabetes: Role of Nutrient Signaling or Simple Weight Loss. Diabetes Care 2016 Dec; 39(12): 2108-2110