Παχυσαρκία και υπέρταση

139

Η σχέση παχυσαρκίας και υπέρτασης είναι πολύ γνωστή, αλλά υπάρχουν ακόμα πολλές αναπάντητες ερωτήσεις: Συνδέεται στενότερα η κοιλιακή παχυσαρκία από όσο η συνολική παχυσαρκία με την υπέρταση; Αποτελεί η παχυσαρκία ανεξάρτητο καρδιαγγειακό παράγοντα κινδύνου ακόμα και όταν δεν συνδυάζεται με υπέρταση; Υπάρχει παχυσαρκία μεταβολικά καλοήθης; Σε ποιο βαθμό η ελάττωση του βάρους του σώματος αναμένεται να συμβάλλει στην αντιμετώπιση ή την πρωτογενή πρόληψη της υπέρτασης; Υπάρχουν επιβεβλημένες ενδείξεις και/ή αντενδείξεις για τη χρήση ειδικών κατηγοριών αντιϋπερτασικών φαρμάκων για τη φαρμακευτική θεραπεία της σχετιζόμενης με παχυσαρκία υπέρτασης;  Το κείμενο που ακολουθεί επιδιώκει να απαντήσει σε αυτές τις ερωτήσεις με τη βοήθεια βραχείας ανασκόπησης των σύγχρονων γνώσεων πάνω στη σχέση παχυσαρκίας και υπέρτασης.

Για την αξιολόγηση της παχυσαρκίας χρησιμοποιούνται διάφορα κριτήρια. Ο δείκτης μάζας σώματος (BMI) ή δείκτης Quetelet είναι ένα στατιστικό μέτρο που  συγκρίνει το βάρος με το ύψος ενός ατόμου. BMI είναι το βάρος του σώματος σε χιλιόγραμμα διά του ύψους σε μέτρα στο τετράγωνο (kg/m2). Υπέρβαρο είναι το άτομο με BMI > 25, παχύσαρκο το άτομο με BMI > 30, ενώ όταν ο BMI είναι > 35, η κατάσταση αναφέρεται ως κακοήθης παχυσαρκία. Κοιλιακή παχυσαρκία είναι η συσσώρευση σπλαχνικού λίπους που έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της περιμέτρου της μέσης. Αναφέρεται συχνά ως κεντρική, σπλαχνική, ανδρικού τύπου παχυσαρκία, σε αντιδιαστολή προς τη γυναικείου τύπου παχυσαρκία που χαρακτηρίζεται από κατά προτίμηση κατανομή του λίπους στους γλουτούς και την κοιλιακή χώρα. Κοιλιακή παχυσαρκία είναι η αύξηση της περιμέτρου της μέσης >102 cm στους άνδρες και > 88 cm στις γυναίκες ή ο λόγος της περιμέτρου της μέσης προς την περίμετρο των ισχίων (waist-to-hip ratio) >0,95 για τους άνδρες και > 0,85 για τις γυναίκες.

Από το 1980 ήδη, στη δεύτερη Έρευνα Υγείας και Διατροφής των Η.Π.Α. (National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES II), παρατηρήθηκε ότι ο επιπολασμός της υπέρτασης ήταν 2,9 φορές μεγαλύτερος στους παχύσαρκους από όσο στους μη παχύσαρκους ενήλικους Αμερικανούς1. Η τρίτη Έρευνα Υγείας και Διατροφής των Η.Π.Α. (NHANES III) που διεξήχθη από το 1988 μέχρι το 1994 κατέδειξε παρόμοια γραμμική συσχέτιση παρά το μικρότερο επιπολασμό της υπέρτασης2. Πιο πρόσφατα, ο BMI βρέθηκε να σχετίζεται θετικά με την αρτηριακή πίεση ακόμα σε εν ενεργεία βετεράνους Αμερικανούς παίκτες ποδοσφαίρου3. Σε μια συγχρονική ανάλυση ενηλίκων της NHANES 1999-2004, ο λόγος πιθανοτήτων για υπέρταση για κάθε αύξηση του BMI κατά 5 μονάδες ήταν 1,45 (95% CI 1,39-1,52). Αν και η παχυσαρκία σχετιζόταν με την υπέρταση σε όλες τις ομάδες ηλικιών και τα δυο φύλα, η πιθανότητα για υπέρταση σχετιζόμενη με παχυσαρκία ήταν σχετικά μεγαλύτερη στα νεώτερα άτομα. Ως προς τον τύπο της υπέρτασης, η αύξηση του BMI αποτελούσε σημαντικό προβλεπτικό παράγοντα μεμονωμένης διαστολικής ή συστολο-διαστολικής υπέρτασης, αλλά όχι μεμονωμένης συστολικής υπέρτασης. Η μεμονωμένη συστολική υπέρταση αντιστοιχούσε στη μειονότητα των περιπτώσεων υπέρτασης στους παχύσαρκους άνδρες, αλλά παρέμενε ο επικρατέστερος τύπος στις παχύσαρκες γυναίκες4.

Υπάρχουν ικανές ενδείξεις για το ότι επιπλέον του ΒΜΙ, τόσο η περίμετρος της μέσης, όσο και ο λόγος μέσης προς ισχία συσχετίζονται με την αρτηριακή πίεση, ακόμα και μετά από διόρθωση ως προς τον BMI5. Οι σχέσεις του ΒΜΙ και της περιμέτρου της μέσης με τη συστολική και τη διαστολική αρτηριακή πίεση και οι πιθανές τους εξαρτήσεις από το φύλο και την ηλικία μελετήθηκαν σε μια κοόρτη  (cohort) 10.928 μη καπνιστών και ουδέποτε υποβληθέντων σε αντιϋπερτασική αγωγή ενηλίκων προερχόμενων από όλες τις περιοχές της Ελλάδας, κατά τα έτη 1994-1999, στο πλαίσιο της Ευρωπαϊκής Προοπτικής Έρευνας για τον Καρκίνο και τη διατροφή (European Prospective Investigation into Cancer and nutrition, EPIC)6. Τόσο ο BMI, όσο και η περίμετρος της μέσης βρέθηκαν να αποτελούν σημαντικούς προβλεπτικούς παράγοντες για τη συστολική και τη διαστολική αρτηριακή πίεση στους άνδρες και τις γυναίκες. Ωστόσο, στους άνδρες, η περίμετρος της μέσης φάνηκε ότι ήταν σημαντικότερη από όσο ο ΒΜΙ, ενώ το αντίστροφο ίσχυε για τις γυναίκες.  Η διαφορετική επίδραση του ΒΜΙ και της περιμέτρου της μέσης στα δυο φύλα ήταν εμφανής στα άτομα ηλικίας μεγαλύτερης των 55 ετών, ενώ στις μικρότερες ηλικίες οι επιδράσεις του ΒΜΙ και της περιμέτρου της μέσης ήταν συγκρίσιμες και στα δυο φύλα. Από την άλλη μεριά, όταν αντί της περιμέτρου της μέσης και της περιμέτρου των ισχίων χρησιμοποιήθηκε ο λόγος μέσης προς ισχία, ο ΒΜΙ απέκτησε μεγαλύτερη σημαντικότητα σε σύγκριση με το λόγο μέσης προς ισχία, τόσο στους άνδρες, όσο και στις γυναίκες.

Τα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα και των δυο φύλων διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου και καρδιακής ανεπάρκειας7. Εν τούτοις, επειδή η παχυσαρκία σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας και διαβήτη τύπου 2, έχει υποστηριχθεί ότι ο αυξημένος κίνδυνος που διατρέχουν τα παχύσαρκα άτομα οφείλεται κυρίως στην επίδραση των συνοδευόντων την παχυσαρκία  παραγόντων κινδύνου και όχι στην ίδια την παχυσαρκία. Σε μια Γαλλική κοόρτη 139.562 παχύσαρκων ανδρών και 104.236 παχύσαρκων γυναικών, ηλικίας 18 έως 95 ετών, τα άτομα χωρίς συνοδούς παράγοντες κινδύνου δεν βρέθηκε να διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε σύγκριση με άτομα με ΒΜΙ <25 kg/m2. Στον πληθυσμό αυτό υπήρχαν διαθέσιμα δεδομένα θνησιμότητας για μια μέση περίοδο παρακολούθησης 14,1±0,2 ετών. Ο κίνδυνος θανάτου από καρδιαγγειακό νόσημα αύξανε σημαντικά όταν το αυξημένο σωματικό βάρος συνδυαζόταν με υπέρταση ως μοναδικό παράγοντα κινδύνου. Αντιθέτως, ο συνδυασμός του αυξημένου βάρους με διαβήτη ή υπερχοληστερολαιμία ως μοναδικούς παράγοντες δεν αύξανε τον κίνδυνο. Οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι ο μόνος λόγος για να θεωρηθεί το αυξημένο σωματικό βάρος ως μείζων παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακό νόσημα είναι επειδή αυξάνει τον επιπολασμό συνοδών παραγόντων κινδύνου και ιδίως της υπέρτασης8.

Ωστόσο, το συμπέρασμα αυτό βασίστηκε στην ανάλυση της επίδρασης του σωματικού βάρους στη διάρκεια βραχείας μάλλον περιόδου παρακολούθησης και ενδέχεται να μην αποκαλύπτει τον πραγματικό αντίκτυπο στον κίνδυνο νόσου. Όταν η επίδραση του σχετικού βάρους (του κλάσματος του πραγματικού προς το ιδανικό βάρος x 100) πάνω στην 26ετή επίπτωση καρδιαγγειακής νόσου εξετάστηκε σε 2.252 άνδρες και 2.818 γυναίκες, ηλικίας 28-62 ετών, της αρχικής κοόρτης της μελέτης του Framingham, που δεν έπασχαν από κλινικά αναγνωρίσιμη καρδιαγγειακή νόσο κατά πρώτη εξέταση, ο βαθμός της παχυσαρκίας βρέθηκε να αποτελεί σημαντικό μακροπρόθεσμο παράγοντα πρόβλεψης της επίπτωσης στεφανιαίας νόσου (στηθάγχης ή άλλου τύπου στεφανιαίας νόσου), θανάτου από στεφανιαία νόσο και συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στους άνδρες, ανεξάρτητα από την ηλικία, τη  χοληστερόλη, τη συστολική αρτηριακή πίεση, το κάπνισμα, την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και τη δυσανεξία γλυκόζης. Το σχετικό βάρος στις γυναίκες παρουσίαζε, επίσης, θετική και ανεξάρτητη συσχέτιση με τη στεφανιαία νόσο, τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και το θάνατο από στεφανιαία και καρδιαγγειακή νόσο. Η επίδραση του βάρους στην επίπτωση καρδιαγγειακής νόσου ήταν παρόμοια στα άτομα κάτω από 40 ετών και 40-49 ετών, αλλά μεγαλύτερη στις δυο αυτές ομάδες ηλικιών μαζί από όσο στα άτομα πάνω από 50 ετών. Σε μια υπο-ομάδα 659 ανδρών και γυναικών κάτω από 50 ετών που δεν είχαν υπέρταση, είχαν επίπεδα χοληστερόλης κάτω από 250 mg/dl, δεν κάπνιζαν και δεν είχαν ενδείξεις δυσανεξίας γλυκόζης ή ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας, η επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου αύξανε με την αύξηση του σωματικού βάρους και στα δυο φύλα, αλλά η κλίση της αύξησης ήταν πιο απότομη στους άνδρες από όσο στις γυναίκες9.

Με βάση ενδείξεις από αρχικές μελέτες που υποδηλώνουν ότι η κοιλιακή παχυσαρκία, όπως μετριέται με την περίμετρο μέσης ή το λόγο μέσης προς ισχία, αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο10-12, η περίμετρος μέσης >102 cm στους άνδρες και > 88 cm στις γυναίκες υιοθετήθηκε ως παράγοντας κινδύνου από τις πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες για την υπέρταση13,14. Η INTERHEART, μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων για το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που διεξήχθη σε 52 χώρες, συμπεριλαμβανομένης και της Ελλάδας, με 15.152 περιπτώσεις και 14.820 μάρτυρες, σχεδιάστηκε για να εξετάσει τη συσχέτιση του καπνίσματος, του διαβήτη, της υπέρτασης, των λιποπρωτεϊνών του αίματος, της παχυσαρκίας, της περιμέτρου της μέσης και ψυχολογικών παραγόντων με το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Στη μελέτη αυτή, ο διορθωμένος ως προς την ηλικία και την περιοχή λόγος πιθανοτήτων (odds ratio) για τον κίνδυνο για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου για κάθε μεταβολή της περιφέρειας της μέσης κατά μια σταθερή απόκλιση, μετά από διόρθωση για τον BMI, υπολογίστηκε σε  1,24 (95% CI 1,19-1,25) για τους άνδρες και 1,21 (95% CI 1,17-1,25) για τις γυναίκες. Ο λόγος πιθανοτήτων (95% CI) για κάθε μεταβολή του ΒΜΙ κατά μια σταθερή απόκλιση, μετά από διόρθωση για την περιφέρεια της μέσης, ήταν σχετικά μικρότερος, ιδίως για τους άνδρες (1,13 [1,09-1,17] σε σύγκριση με 1,20 [1,16-1,24] για τις γυναίκες)15.

Η έννοια της «καλοήθους υπέρτασης» χρησιμοποιείται εδώ και πάνω από 20 χρόνια για να υποδηλώσει ότι ένα αξιόλογο μέρος των υπέρβαρων και παχύσαρκων ενηλίκων μπορεί να μην διατρέχει αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα εξ αιτίας του αυξημένου σωματικού βάρους. Πρόσφατη ανάλυση των στοιχείων 5.440 ατόμων της  Έρευνας Υγείας και Διατροφής των Η.Π.Α. (National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES) των ετών 1999-2004 έδειξε ότι σε ποσοστό 23,5% των ατόμων με κανονικό σωματικό βάρος υπήρχαν μεταβολικές διαταραχές, που υποδηλώνονταν από την παρουσία υπέρτασης, αντίστασης στην ινσουλίνη, αυξημένων τριγλυκεριδίων, γλυκόζης πλάσματος νηστείας και  C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και χαμηλής λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας, ενώ σε ποσοστό 51,3% οι υπέρβαροι ενήλικοι και σε ποσοστό 31,7% οι παχύσαρκοι ενήλικοι ήταν μεταβολικώς υγιείς. Στα άτομα με κανονικό σωματικό βάρος, οι παράγοντες που παρουσίαζαν συσχέτιση με την υπέρταση και τις μεταβολικές διαταραχές ήταν η μεγαλύτερη ηλικία, η μικρότερη σωματική δραστηριότητα και η μεγαλύτερη περίμετρος της μέσης, ενώ στα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα, οι παράγοντες που παρουσίαζαν συσχέτιση με την απουσία τέτοιων διαταραχών ήταν η μικρότερη ηλικία, η λευκή φυλή πλην των ισπανοφώνων, η μεγαλύτερη δραστηριότητα σε περιόδους αργίας και η μικρότερη περίμετρος μέσης16.

Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι από παλιά γνωστό ότι σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και πολλοί ερευνητές έχουν υποστηρίξει ότι το σπλαχνικό λίπος παρουσιάζει ισχυρότερη συσχέτιση με την αντίσταση στην ινσουλίνη από όσο ο  λιπώδης ιστός άλλων περιοχών του σώματος. Ωστόσο, τα αποτελέσματα άλλης πρόσφατης μελέτης υποδηλώνουν ότι το σπλαχνικό λίπος, όπως εκτιμάται κλασικά με βάση την περίμετρο της μέσης, μπορεί στην πραγματικότητα να μην αποτελεί ασφαλή δείκτη της αντίστασης στην ινσουλίνη17. Οι ερευνητές έλεγξαν 314 άτομα μετρώντας το συνολικό λίπος, το σπλαχνικό λίπος και το υποδόριο λίπος με τομογραφία μαγνητικού συντονισμού, το ηπατικό λίπος και το λίπος των σκελετικών μυών με φασματοσκοπία μαγνητικού συντονισμού πρωτονίων και την αντίσταση στην ινσουλίνη και το πάχος της έσω στιβάδας των καρωτίδων. Βρήκαν ότι σε ποσοστό 10% του συνολικού πληθυσμού της μελέτης και 25% των παχύσαρκων ατόμων η ευαισθησία στην ινσουλίνη ήταν αυξημένη, υποδηλώνοντας «μεταβολικώς καλοήθη παχυσαρκία». Στη μελέτη αυτή, τα παχύσαρκα, αλλά ευαίσθητα στην ινσουλίνη άτομα παρουσίαζαν μικρότερη συσσώρευση λίπους στους σκελετικούς μυς και ιδίως στο ήπαρ και μικρότερο πάχος του έσω χιτώνα της κοινής καρωτίδας σε σύγκριση με τα παχύσαρκα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι υφίσταται στον άνθρωπο ο τύπος της μεταβολικώς καλοήθους παχυσαρκίας που δεν συνοδεύεται από αντίσταση στην ινσουλίνη. Εν τούτοις, ένα άρθρο σύνταξης στο ίδιο τεύχος του περιοδικού επισημαίνει ότι επειδή στην πιο πάνω μελέτη τα καταληκτικά σημεία ήταν παράγοντες κινδύνου και όχι εκβάσεις (παρά το ότι το πάχος του έσω χιτώνα της καρωτίδας είναι ένα λογικό ενδιάμεσο [surrogate] μέτρο της βλάβης τελικού οργάνου), οι μετρήσεις της ινσουλίνης δεν δικαιολογείται επί του παρόντος να χρησιμοποιούνται ως εργαλείο για την αξιολόγηση των παχύσαρκων ασθενών και η εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου πρέπει να βασίζεται στον υπολογισμό του ΒΜΙ και την περίμετρο της μέσης18.

Στις κατευθυντήριες οδηγίες για την υπέρταση, η απώλεια βάρους προτείνεται ως το πιο αποτελεσματικό μη φαρμακολογικό μέσο για την ελάττωση της αρτηριακής πίεσης στους παχύσαρκους υπερτασικούς, καθώς και για την μείωση της δόσης των αντιϋπερτασικών φαρμάκων για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης σε υπέρβαρα άτομα13,14. Η απώλεια βάρους έχει, επίσης, αναγνωριστεί ως αποτελεσματικό μη φαρμακολογικό μέσο για την πρωτογενή πρόληψη της υπέρτασης στο γενικό πληθυσμό. Σχετικά με αυτό, τα αποτελέσματα μιας μελέτης παρατήρησης στα επιζώντα μέλη της κοόρτης του Framingham υποδηλώνει ότι η απώλεια βάρους 6,8 kg ή περισσότερων μπορεί να ελαττώσει τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο για υπέρταση κατά 21%-29%19. Μια παλαιότερη μετα-ανάλυση 12 ελεγχόμενων κλινικών μελετών παρέμβασης έδειξε ελάττωση της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης κατά -2,4 και -1,5 mm Hg ανά χιλιόγραμμο απώλειας σωματικού βάρους, αντιστοίχως20. Ωστόσο, μόνο στις μισές από τις μελέτες αυτής της μετα-ανάλυσης είχε γίνει τυχαιοποίηση. Μια πιο πρόσφατη μετα-ανάλυση 25 τυχαιοποιημένων, ελεγχόμενων κλινικών μελετών με συνολικό αριθμό συμμετεχόντων 4.874 από διάφορους εθνικούς πληθυσμούς έδειξε ελάττωση της αρτηριακής πίεσης κατά -4,4/-3,6 mm Hg (95% CI, -5,93 έως -2,95/-4,88 έως -2.25) αντίστοιχα προς την ελάττωση του σωματικού βάρους κατά -5,1 kg (95% CI, -6,03 έως -4,25) με περιορισμό των θερμίδων, σωματική δραστηριότητα ή συνδυασμό των δυο. Η επίδραση στη διαστολική πίεση ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους πληθυσμούς που έπαιρναν αντιϋπερτασικά φάρμακα από όσο στους πληθυσμούς που δεν υποβάλλονταν σε θεραπεία (-5,31 mm Hg [95% CI, -6,64 μέχρι -3,99] έναντι -2,91 mm Hg [95% CI, -3,66 μέχρι -2,16])21.

Γενικά, η υπέρταση στα παχύσαρκα άτομα ανταποκρίνεται λιγότερο στα διάφορα αντιϋπερτασικά φάρμακα. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες για την υπέρταση δεν κάνουν ειδικές συστάσεις για τη θεραπεία των παχύσαρκων υπερτασικών ατόμων πέραν της σύστασης για απώλεια βάρους. Ο λόγος γι αυτή την έλλειψη επιβεβλημένων ενδείξεων και αντενδείξεων βρίσκεται ίσως στο γεγονός ότι αν και υπάρχουν κάποιες ενδείξεις για το ότι ορισμένα αντιϋπερτασικά φάρμακα, χρησιμοποιούμενα ως μονοθεραπεία, μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικά, συγκριτικά με άλλα, για την ελάττωση της αρτηριακής πίεσης στα παχύσαρκα άτομα, δεν υπάρχουν μέχρι στιγμής δημοσιευμένες μελέτες με αδρά καταληκτικά σημεία σε παχύσαρκα άτομα22. Επιπλέον, στις περισσότερες μεγάλες μελέτες παρέμβασης ο μέσος ΒΜΙ των συμμετεχόντων σπάνια υπερβαίνει τα 30 kg/m2 και αν και μερικές από αυτές μπορεί να έχουν περιλάβει αρκετούς υπέρβαρους ή παχύσαρκους ασθενείς, δεν έχουν μέχρι στιγμής δημοσιευθεί υπο-αναλύσεις αυτών των υπο-ομάδων23.

Συμπερασματικά, (α) ο επιπολασμός της υπέρτασης είναι κατά πολύ μεγαλύτερος στους παχύσαρκους από όσο στους μη παχύσαρκους ενηλίκους, ιδίως στις νεώτερες ηλικίες, (β) η μεμονωμένη συστολική υπέρταση αντιστοιχεί στη μειονότητα των περιπτώσεων υπέρτασης στους παχύσαρκους άνδρες, αλλά παραμένει ο επικρατέστερος τύπος στις παχύσαρκες γυναίκες, (γ) στους άνδρες ηλικίας μεγαλύτερης των 55 ετών η περίμετρος της μέσης φαίνεται ότι είναι ισχυρότερος παράγοντας πρόβλεψης της υπέρτασης σε σύγκριση με τον ΒΜΙ, ενώ ισχύει το αντίθετο για τις γυναίκες της ίδιας ομάδας ηλικιών, (δ) η παχυσαρκία με βάση τόσο τον ΒΜΙ, όσο και την περίμετρο μέσης φαίνεται να αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο, ιδίως στους άνδρες, (ε) οι μισοί περίπου υπέρβαροι και τα 30% των παχύσαρκων ενηλίκων μπορεί να μη διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για καρδιακή νόσο εξαιτίας του υπερβάλλοντος σωματικού τους βάρους, αλλά είναι αβέβαιο αν ο φαινότυπος της «καλοήθους» αυτής παχυσαρκίας εκφράζεται με την ευαισθησία στην ινσουλίνη ή με συγκεκριμένη κατανομή του λίπους στο σώμα, (στ) ελάττωση της αρτηριακής πίεσης κατά τουλάχιστον 4/3 mm Hg στο γενικό πληθυσμό και κατά πολύ περισσότερο στους ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία με αντιϋπερτασικά φάρμακα αναμένεται με την ελάττωση του σωματικού βάρους κατά 5 kg περίπου, (ζ) δεν υπάρχουν ενδείξεις από κλινικές μελέτες σχετικά με τον αν ορισμένα αντιϋπερτασικά φάρμακα είναι καταλληλότερα από άλλα για τους παχύσαρκους υπερτασικούς.

 

Βιβλιογραφία

  1. Harlan WR, Hull AL, Schmouder RL, Landis JR, Thompson FE, Larkin FA. Blood pressure and nutrion in adults. The National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 1984; 120:17-28.
  2. http://archive.nlm.nih.gov/proj/dxpnet/nhanes/docs/doc/nhanes3/nhanes3.php.
  3. Tucker AM, Vogel RA, Lincoln AE, Dunn RE, Ahrensfield DC, Allen TW, Castle LW. Prevalence of cardiovascular disease risk factors among National Football League players. JAMA 2009; 301:2111-9.
  4. Chirinos JA, Franklin SS, Townsend RT, Raij L. Body mass index and hypertension hemodynamic subtypes in the adult US population. Arch Intern Med 2009; 169:580-6.
  5. Kaplan NM. The deadly quartet: Upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 1989; 149:1514-20.
  6. Benetou V, Bamia C, Trichopoulos D, Mountokalakis T, Psaltopoulou T, Trichopoulou A. The association of body mass index and waist circumference with blood pressure depends on age and gender: A study of 10,928 non-smoking adults in the Greek EPIC cohort. Eur J Epidemiol 2004; 19:803-9.
  7. Kannel WB, Wilson PW, Nam BH, D’Agostino RB. Risk stratification of obesity as a coronary risk factor. Am J Cardiol 2002; 90:697-701.
  8. Thomas F, Bean K, Pannier B, Oppert J-M, Guize L, Benetos A. Cardiovascular mortality in overweight subjects: the key role of associated risk factors. Hypertension 2005; 46:654-9.
  9. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67:968-77.
  10. Larsson B, Svardsudd K, Welin L, Wilhelmsen L, Bjorntorp P, Tibblin G. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913. Br Med J 1984; 288:1401-4.
  11. Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci E, Ascherio A, Spiegelman D, Colditz GA, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men. Am J Epidemiol 1995; 141:1117-27.
  12. Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998; 280:1843-8.
  13. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al.  2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105-87.
  14. WHO. Prevention of cardiovascular disease: Pocket guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/ guidelines/Pocket_GL_information/en/index.html.
  15. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364:937-52.
  16. Wildman RP, Muntner P, Reynolds K, et al. The obese without cardiometabolic risk factor clustering and the normal weight with cardiometabolic risk factor clustering: prevalence and correlates of 2 phenotypes among the US population: (NHANES 1999-2004). Arch Intern Med 2008; 168:1617-24.
  17. Stefan N, Kantartzis K, Machann J, Schick F, Thamer C, Rittig K, et al. Identification and characterization of metabolically benign obesity in humans. Arch Intern Med 2008; 168:1609-16.
  18. Landsberg L. Body fat distribution and cardiovascular risk. A tale of two sites. Arch Intern Med. 2008; 168:1607-8.
  19. Moore LL, Visioni AJ, Qureshi MM, Badlee L, Ellison RC, D’Agostino R. Weight loss in overweight adults and the long-term risk of hypertension. Arch Intern Med 2005; 165:1298-303.
  20. Staessen J, Fagard R, Amery A. The relationship between body weight and blood pressure. J Hum Hypertens 1988; 2:207-17.
  21. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003; 42:878-84.
  22. Wofford MR, Davis MM, Harkins KG, King DS, Wyatt SB, Jones DW. Therapeutic considerations in the treatment of obesity hypertension. J Clin Hypertens 2002; 4:189-96.
  23. Sharma AM, Engeli S. Managing big issues on lean evidence: treating obesity hypertension. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:353-5.